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多囊卵巢

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多囊卵巢综合征(polycysticovariansyndrome,PCOS)是育龄妇女较常见的内分泌症候群。1935年,Stein与 ...详情

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  • 多囊卵巢综合征概况

      多囊卵巢综合征(polycysticovariansyndrome,PCOS)是育龄妇女较常见的内分泌症候群。1935年,Stein与Leventhal首先描述双侧卵巢肿大者伴不孕、多毛与肥胖等表现,称为Stein-Leventhal综合征。随着临床研究的深入,组织学上具有多囊卵巢伴无排卵和(或)多毛症的临床症候群范围不断扩大。1963年,Goldziether总结187篇共1079例PCOS资料,发现其中有许多非典型病例,如无多毛,甚至有排卵功能。随着检测技术的发展,认识到多囊卵巢并非一种独特的疾病,而是一种多病因、表现极不均一的临床综合征。

  • 多囊卵巢综合征症状

       1.月经异常月经稀少、闭经,少数可表现为功能性子宫出血。多发生在青春期,为初潮后不规则月经的继续,有时伴痛经。
     
       2.多毛较常见,发生率可达69%。由于雄激素升高,可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多,但多毛的程度与雄激素水平不成比例(受体数、雌激素、SHBG及毛囊对雄激素的敏感性等多种因素影响)。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。
     
       3.不孕由于长期不排卵,患者多合并不孕症,有时可有偶发性排卵或流产,发生率可达74%。
     
       4.肥胖体重超过20%以上,体重指数≥25者占30%~60%。肥胖多集中于上身,腰/臀比例>0.85。多自青春期开始,随年龄增长而逐渐加重。
     
       5.卵巢增大少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢,大多需辅助检查确定。
     
       6.雌激素作用所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时,可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜增生过快,非典型性增生,甚至癌变。
  • 多囊卵巢综合征危害

       1.肿瘤持续的、无周期性的、相对偏高的雌激素水平和升高的E1与E1/E2比值对子宫内膜的刺激,又无孕激素抵抗,使子宫内膜癌和乳腺癌发病率增加。
     
       2.心血管疾病血脂代谢紊乱,易引起动脉粥样硬化,导致冠心病、高血压等。
     
       3.糖尿病胰岛素抵抗状态和高胰岛素血症、肥胖,易发展为隐性糖尿病或糖尿病。
     
       痤疮:由于多毛所致面部皮脂分泌过多。
     
       不孕症:由于闭经不排卵所致。
  • 多囊卵巢综合征诊断

       1.多囊卵巢的鉴别多囊卵巢并非多囊卵巢综合征的特征,尚可能是许多腺外或其他腺体病灶所产生表现之一,引起类似于PCOS的临床表现,需加以鉴别,见表2。
     
       2.多毛与毛发增多症的病因鉴别女性多毛(伴或不伴男性化)的病因很多,但其共同特点是存在雌激素相对不足和雄激素(或其作用)增多,使血雄激素升高或雌激素/雄激素比值下降,偶尔也可由于组织对雄激素的敏感性增高所致,部分病人伴有一定程度的男性化表现。毛发增多症的病因分类见表3。
     
        根据详细的病史、体查和必要的实验室检查与特殊检查,病因鉴别一般不难。临床上要首先确定是否有高雄激素血症,然后可参照图3进行鉴别。
     
       3.迟发性先天性肾上腺皮质增生该疾患临床症状与PCOS极为相似。病人在青春期出现月经不规律,多毛和不育。常见21-羟化酶缺乏。诊断依据是血17α-羟孕酮明显升高,或ACTH试验,17α-羟孕酮反应明显增高。
     
       4.分泌雄激素肿瘤卵巢肿瘤如支持-间质细胞瘤、门细胞瘤或肾上腺肿瘤。男性化表现重,雄激素水平接近男性,超声或CT或MRI有阳性发现。
     
       5.泡膜细胞增殖症雄激素过高,多数伴多毛。临床上多数发病迟缓。发病年龄大于40岁,绝经前高发,可并发糖尿病、高血压、肥胖、黑棘皮症等。也有表现为闭经、不孕、多毛、子宫内膜增生或腺癌等。本病在卵巢间质内有黄素化泡膜细胞岛形成,而PCOS则没有。舒经酚促排卵及卵巢楔形切除术对PCOS有一定疗效,而对泡膜细胞增殖症通常无效。主要鉴别需依靠术后病理诊断。
     
       6.高泌乳素血症10%~30%的PCOS患者血清泌乳素水平轻度升高,应与其他原因引起的高泌乳素血症相鉴别。如垂体腺瘤,甲状腺功能低下,服用药物引起的高泌乳血征。常见的垂体微腺瘤高泌乳血症者虽然闭经、无排卵、泌乳素增高,但FSH和LH及雌激素均低下,MRI有时可发现垂体微腺瘤。
     
       7.库欣综合征该征有独特的体征,如满月脸、紫纹、高血压等。血清皮质醇增高,失去昼夜节律。
  • 多囊卵巢综合征鉴别

       1.库欣综合征
     
       各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸,水牛背,向心性肥胖,皮肤紫纹,多毛,痤疮,高血压以及骨质疏松,糖耐量异常,皮肤色素沉着,多伴有男性化表现。实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失,尿游离皮质醇增高。过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法,如用药后皮质醇下降50%(L),可排除库欣综合征,如皮质醇>390nmol/L,又无引起假阳性的因素存在,则可能是库欣综合征。
     
       2.先天性肾上腺皮质增生(CAH)
     
       属常染色体隐性遗传病。最多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。此类患者不能合成糖皮质激素,垂体ACTH失去抑制,肾上腺皮质增生,造成酶前代谢产物——17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积,雄激素分泌增多。患者染色体46,XX,性腺为卵巢,内生殖器有子宫及输卵管,但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现,因胎儿期已受过多雄激素影响,故出生时已出现生殖器发育的异常。少数患者为迟发性肾上腺皮质增生,临床表现多延迟到青春期后出现,可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。实验室检查显示血清T和A水平升高(T>2.8nmol/L,A>9.5nmol/L),血清皮质醇水平多正常,17α-羟孕酮升高(>9.1nmol/L),但迟发性患者17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内,但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常,此最具诊断价值。
     
       3.卵巢男性化肿瘤
     
       此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。多发生于30~50岁之间。患者发病前月经及生育能力正常,发病后出现明显的男性化表现、闭经和不孕。实验室检查雄激素水平升高,主要是T和A升高(T>7nmol/L,A>21nmol/L),且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节,也不受促性腺激素的调节。B超是检查此病的较好方法,CT或MRI也可协助诊断。
     
       4.肾上腺肿瘤
     
       肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多,肿瘤的生长和分泌功能为自主性,不受垂体ACTH的控制,也不受外源性糖皮质激素的抑制。对于外源性ACTH的刺激,肾上腺癌一般不反应,腺瘤有时可反应。患者多毛及其男性化表现发展迅速,并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感,可定位并显示对侧肾上腺萎缩。
     
       5.卵泡膜细胞增生征
     
       这种病变类似于PCOS,但有所区别。在卵巢间质中,有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛,分泌过多的雄激素。卵巢卵泡少,原始卵泡由于脂肪性变而退化,故数目较PCOS少。间质增生显著,卵巢更为实性。
     
       6.高泌乳素血症
     
       有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体,泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌,泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高,此症患者肥胖通常是弥漫性肥胖,下半身肥胖多明显。另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。
     
       7.药物因素
     
       主要是雄激素,其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。可出现多毛,表现为女性出现胡须、体毛增多,甚至其他男性化表现。非激素类药物,如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发,特点是停药后症状逐渐消失,用药史是诊断的主要依据。
     
       8.中枢神经性因素
     
       某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病,可促使雄激素分泌增多,而出现多毛,通常无其他男性化表现。
     
       9.应激因素
     
       应激时,下丘脑的促肾上腺激素释放激素(CRH)增加,使垂体分泌ACTH增加,对肾上腺皮质产生过度刺激,可出现雄激素增加。
     
       10.妊娠期高雄激素表现
     
       妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞,产生雄激素增加,引起多毛。
     
       11.异位ACTH肿瘤
     
       临床上较少见,是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH,刺激肾上腺皮质增生。最常见的是肺燕麦细胞癌(约占50%),其次为胸腺瘤和胰腺瘤(各约占10%),其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等。
  • 多囊卵巢综合征治疗

       宜根据患者的突出临床症状与体征、年龄及有否生育要求等而分别给予药物、手术或其他治疗。
     
      1.肥胖与胰岛素抵抗增加运动以减轻体重,纠正由肥胖而加剧的内分泌代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症,使IGF-1降低,IGfBP-1增加,同时SHBG增多使游离雄激素水平下降。减轻体重可使部分肥胖型PCOS者恢复排卵,并可预防2型糖尿病及心血管疾病的发生。二甲双胍1.5~2.5g/d,伴或不伴有糖尿病者均可使用,能有效地降低体重,改善胰岛素敏感性,降低胰岛素水平,使毛发减少甚至可恢复月经(25%)与排卵。由于肥胖和胰岛素抵抗是PCOS的主要病因,故凡可减轻体重与增加胰岛素敏感性的药物均可治疗本综合征。近年来,已有很多有关胰岛素增敏剂(insulinsensitizingagents)的治疗报道。噻唑烷酮(Thiazolidone)为一类口服胰岛素增敏剂,主要用于治疗糖尿病,如曲格列酮(Troglitazone)可明显减轻PCOS病人的高胰岛素血症和高雄激素血症,并有助于诱导排卵。Ciotta等报道,胰岛素增敏剂可明显降低血LH、雄激素水平、抑制胰岛素分泌,升高SHBG浓度,并可长期治疗,胰岛素增敏剂可能更适用于高胰岛素血症的PCOS患者。
     
       2.药物诱导排卵
     
       (1)氯米芬:是PCOS的首选药物,排卵率为60%~80%,妊娠率30%~50%。氯米芬与下丘脑-垂体水平的内源性雌激素竞争受体,抑制雌激素负反馈,增加GnRH分泌的脉冲频率,从而调整LH与FSH的分泌比率。氯米芬也直接促使卵巢合成和分泌雌激素。于自然月经周期或撤药性子宫出血的第5天开始,每天口服50mg,连续5次为1疗程,常于服药的3~10天(平均7天)排卵,多数在3~4个疗程内妊娠。若经3个治疗周期仍无排卵者,可将剂量递增至每天100~150mg,体重较轻者可考虑减少起始用量(25mg/d)。服用本药后,卵巢因过度刺激而增大(13.6%),血管舒张而有阵热感(10.4%)、腹部不适(5.5%)、视力模糊(1.5%)或有皮疹和轻度脱发等副作用。
     
       治疗期间需记录月经周期的基础体温,监视排卵,或测定血清孕酮、雌二醇以证实有无排卵,指导下次疗程剂量的调整。若经氯米芬治疗6~12个月后仍无排卵或受孕者,可给予氯米芬加HCG或糖皮质激素、溴隐亭治疗或用HMG、FSH、GnRH等治疗。
     
       (2)氯米芬与绒促性素(HCG)合用:停用氯米芬后第7天加用绒促性素(HCG)2000~5000U肌注。
     
       (3)糖皮质激素与氯米芬合用:肾上腺皮质激素的作用是基于它可抑制来自卵巢或肾上腺分泌的过多雄激素。通常选用地塞米松或泼尼松。泼尼松每天用量为7.5~10mg,2个月内有效率35.7%,闭经无排卵者的卵巢功能得到一定恢复。用氯米芬诱发排卵无效时,可在治疗周期中同时加服地塞米松0.5mg,每晚服2.0mg,共10天,以改善.
  • 多囊卵巢综合征预防

       多囊卵巢一旦出现则终身存在,只有症状和体征可改变或受到治疗的影响。

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